هل فكرت كم سنة ستعيش؟ تأكد من أنك تفعل ذلك ، أو على الأقل ما تتوقعه. صحيح أن الأجيال الأخيرة كانت تطول عمرها ، وقد يكون سببها شيئًا لا يمكن السيطرة عليه. يميل الأشخاص الذين تجاوزوا الـ 105 إلى امتلاك خلفية وراثية فريدة تجعل أجسامهم أكثر كفاءة في إصلاح الحمض النووي ، أو هكذا يدافع أحدهم. دراسة.
قارن الباحثون تسلسل الجينوم لـ 81 إيطاليًا تزيد أعمارهم عن 105 عامًا مع بالغين أصحاء من نفس المنطقة كانوا يبلغون من العمر 68 عامًا تقريبًا. ووجدوا أن بعض التغييرات الجينية ، التي ارتبطت بإصلاح الحمض النووي ، والصحة الخلوية ، وموت الخلايا التالفة ، كانت أكثر شيوعًا لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 105 عامًا. وقال فريق العلماء إن الدراسة تعلم لأول مرة جينومات الأشخاص الذين يعانون من "طول العمر الشديد".
لماذا يوجد أناس أطول عمرا؟
تسلط هذه النتائج الضوء على كيفية تمكن بعض الأشخاص من عيش مثل هذه الحياة الطويلة مع تجنب ويلات الأمراض المرتبطة بالعمر. «الشيخوخة عامل خطر شائع للعديد من الأمراض والحالات المزمنةقال مؤلف الورقة والباحث الطبي باولو جارانياني من جامعة بولونيا.
"اخترنا دراسة علم الوراثة لمجموعة من الأشخاص الذين عاشوا فوق 105 عامًا ومقارنتهم بمجموعة من البالغين الأصغر سنًا من نفس المنطقة في إيطاليا. يميل الأشخاص في هذه الفئة العمرية الأصغر إلى تجنب العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر ، وبالتالي يمثلون أفضل مثال على الشيخوخة الصحية.".
على وجه التحديد ، تعاون الباحثون مع 81 شخصًا شبه سيناريas (تلك 105 سنوات أو أكبر) و المعمرين (أولئك الذين تزيد أعمارهم عن 110) ، وقارنوهم بـ 36 من الشباب البالغين الأصحاء بمتوسط عمر 68 عامًا.
لكل مشارك ، أخذ الفريق عينات دم وأجرى تسلسل الجينوم الكامل ، مما سمح لهم بالبحث عن الاختلافات في الجينات بين المشاركين الأكبر سنًا والأصغر سناً.
يمكن للحمض النووي الخاص بك أن يمنع الأمراض المرتبطة بالعمر
بناءً على تحليلهم ، حدد البروفيسور جارانياني وزملاؤه خمسة تغييرات جينية شائع بين جينين يسميان "COA1" و "STK17A" اللذان كانا موجودين بشكل متكرر في الفئات العمرية 105-110 وما فوق 120.
في كبار السن ، ارتبطت التغييرات الجينية بزيادة النشاط في أنسجة معينة من STK17A ، وهو جين يشارك في الاستجابات الخلوية لتلف الحمض النووي ، ومستويات الأنواع الخطرة من الأكسجين التفاعلية ، وإزالة الخلايا التالفة.
وفي الوقت نفسه ، لوحظ انخفاض نشاط COA1 في بعض الخلايا. هذا الجين هو مفتاح الحفاظ على الاتصال المناسب بين نوى الخلية والميتوكوندريا ، التي تنتج الطاقة في الخلايا والتي يكون خللها الوظيفي عاملاً رئيسياً في الشيخوخة. علاوة على ذلك ، ترتبط التغييرات في هذه المنطقة من الجينوم أيضًا بزيادة التعبير عن BLVRA في بعض الأنسجة. يلعب هذا الجين أيضًا دورًا في إزالة أنواع الأكسجين التفاعلية وبالتالي فهو مهم أيضًا للصحة الخلوية.
"أظهرت الدراسات السابقة أن إصلاح الحمض النووي هي إحدى الآليات التي يسمح بعمر خدمة أطول بين الأنواع. نظهر أن هذا صحيح أيضًا داخل البشر.s». قالت عالمة الأنثروبولوجيا البيولوجية كريستينا جولياني ، وهي أيضًا من جامعة بولونيا. «تشير البيانات إلى أن ملف التنوع الطبيعي في الأشخاص الذين وصلوا إلى العقود الأخيرة من الحياة ، يرتبط جزئيًا بالتنوع الجيني الذي يمنح شبه المعمرين القدرة الخاصة على إدارة تلف الخلايا بكفاءة خلال حياتهم".
كجزء من الدراسة ، قام الفريق أيضًا بقياس كمية الطفرات الجينية الطبيعية التي تراكمت لدى كل فئة عمرية طوال حياتهم. في ستة من الجينات السبعة التي تم اختبارها ، وجد أن الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 105 و 110 سنوات أو أكثر من 100 لديهم طفرات أقل من نظرائهم الأصغر سنًا. يزداد عدد الطفرات التخريبية بشكل عام مع تقدم العمر ويمكن أن تساهم في العديد من الحالات المرتبطة بالعمر ، بما في ذلك امراض القلب.